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    T細胞改善免疫腫瘤治療

    細胞凍存液

    被稱為效應T細胞的免疫細胞群在抗擊癌癥和傳染病方面很重要,因為它們產生殺死致病細胞的物質。


    問題是,這些T細胞會變得疲憊不堪。


    賓夕法尼亞大學的一個研究小組發現了一種蛋白質,可以幫助確定疲憊的T細胞的命運,并且可以成為改善免疫腫瘤治療的目標。


    這種名為TOX的蛋白質可以控制疲憊的T細胞的進化。他們在“自然”雜志上報告說,長期持續的高水平TOX可促進細胞的存活,從而可能導致癌癥持續存在或進展。


    賓夕法尼亞大學的研究人員發現,通過控制效應T細胞和耗盡的T細胞的平衡,T細胞中TOX的數量可以協調身體對感染或癌癥的反應。


    此外,TOX塑造細胞的基因組,使一些基因難以產生蛋白質。


    他們建議,這可以解釋為什么將耗盡的T細胞轉化為效應T細胞是如此具有挑戰性。


    對于開發嵌合抗原受體T細胞(CAR-T)療法的研究人員而言,對抗T細胞衰竭特別感興趣  ,其涉及從患者中取出T細胞并對其進行工程化以使他們能夠識別并攻擊他們的癌癥。


    該技術在治療某些血癌方面具有革命性,但它并不適用于所有人,并且難以轉化為實體腫瘤 - 這一問題可能部分與T細胞衰竭有關。


    已經提出了幾種恢復T細胞的方法。


    2月,La Jolla免疫學研究所的研究人員報告說,他們發現去除三種叫做Nr4a轉錄因子的蛋白質可以在嚙齒動物研究中重振疲憊的CAR-Ts。


    對于那些試圖提高對檢查點抑制藥物如Merck的PD-1阻斷劑Keytruda的反應率的研究人員來說,恢復疲倦的T細胞也很有意義。


    例如,埃默里大學的科學家們提出,在T細胞表面刺激一種名為CD28的免疫蛋白可以促進對PD-1抑制劑的反應。


    聯合治療可能是啟動T細胞的關鍵,因此它們在響應檢查點抑制之前不會耗盡。


    Apexigen最近在美國癌癥研究協會(AACR)會議上對其CD40活化藥物APX005M產生了一些興奮,該藥物與Bristol-Myers Squibb的PD-1抑制劑Opdivo和化學療法相結合,在胰腺癌患者中表現良好。


    賓夕法尼亞大學的研究人員相信他們對TOX的見解及其在塑造T細胞身份中的作用可用于開發新的免疫療法。


    “TOX作為疲憊T細胞的關鍵調節因子的發現現在允許我們設想針對或設計TOX的免疫療法,以逆轉或防止疲憊并提高對感染或癌癥的免疫力,”資深作者E. John Wherry博士說。


     D.,藥理學系主任和賓夕法尼亞大學免疫學研究所所長,發表聲明。


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    Shanghai Chuan Qiu Biotechnology Co.,Ltd.
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