輕觸在日常任務中起著至關重要的作用，例如拿起杯子或彈奏樂器。感覺也是身體保護防御系統的重要組成部分，提醒我們注意環境中可能導致我們跌倒或傷害自己的物體。此外，它是檢測系統的一部分，它已經發展到保護我們免受叮咬昆蟲的侵害，例如引起瘧疾和萊姆病的叮咬昆蟲，當昆蟲落在你的皮膚上時會引起瘙癢的感覺。

Salk研究人員已經發現脊髓中的神經元如何幫助將這種瘙癢信號傳遞給大腦。他們的研究結果發表在2019年7月16日的Cell Reports雜志上，有助于更好地了解瘙癢，并可能導致治療慢性瘙癢的新藥，這種疾病發生在濕疹，糖尿病甚至某些癌癥等疾病中。

“重要的是，這種機械性瘙癢感與其他形式的觸覺不同，它在脊髓內有這種特殊的通路，”Salk教授Martyn Goulding說，他是Frederick W.和Joanna J. Mitchell主席和資深作者新工作

古爾丁和他的同事之前曾發現脊髓中有一組抑制性神經元，其作用類似于細胞制動，大部分時間保持脊髓中的機械瘙癢通路被關閉。如果沒有這些產生神經遞質神經肽Y（NPY）的神經元，機械瘙癢途徑就會持續開啟，引起慢性瘙癢。研究人員不知道的是，在正常情況下被NPY神經元抑制的瘙癢信號如何傳遞到大腦以記錄瘙癢感。

古爾丁實驗室的博士后研究員大衛·阿克頓（David Acton）假設，當NPY抑制神經元缺失時，脊髓中通常發出輕微觸摸的神經元開始像加速器一樣停留在“開”位置。Acton隨后確定了這些“輕觸神經元”的候選者，這是一種脊髓中表達NPY受體的興奮性神經元，即所謂的Y1脊髓神經元。

為了測試這些神經元是否確實像加速器一樣，Acton進行了一項實驗，包括選擇性地擺脫NPY“制動”和Y1“加速器”神經元。沒有Y1神經元，即使對通常使它們劃傷的輕觸刺激作出反應，小鼠也不會劃傷。此外，當Acton給予動物激活Y1神經元的藥物時，即使沒有任何觸覺刺激，小鼠也會自發地刮擦。然后，古爾丁小組能夠證明NPY神經遞質可以控制Y1神經元的興奮性水平; 換句話說，NPY信號作為一種恒溫器來控制我們對輕觸的敏感性。其他實驗室的數據發現，一些牛皮癬患者的NPY水平低于平均水平。

研究人員表示，雖然Y1神經元傳遞脊髓中的瘙癢信號，但其他神經元被認為負責介導大腦中的最終反應，但需要更多的研究來繼續繪制完整的途徑。了解這一點將有助于建議藥物的目標，以減少過度反應的人的瘙癢感，并可能導致解決慢性瘙癢的方法。

“通過制定機械瘙癢在正常情況下發出信號的機制，我們可能能夠解決慢性瘙癢中發生的事情，”Acton說。

該研究的其他研究人員是Salk研究所的Xiangyu Ren，Stefania Di Costanzo，Antoine Dalet和Steeve Bourane; 都靈大學的Ilaria Bertocchi和Carola Eva。

該研究得到了美國國立衛生研究院和卡特琳娜基金會的支持。