植物在決定中不斷做出權衡：更多的光線意味著更多的光合作用機會，但隨后炎熱的溫度和干燥的空氣使萎.. 氣孔 - 葉子表皮表面的微觀瓣膜 - 處于這些權衡的最前沿：氣孔開放以獲取新鮮空氣（及其中的二氧化碳）進行光合作用，但通過氣孔孔隙的水分流失導致植物進入變得脫水，最終枯萎。

葉片上氣孔的適當數量和分布對植物生產力至關重要。使用模式植物擬南芥（Arabidopsis thaliana），包括Keiko Torii（霍華德休斯醫學研究所/華盛頓大學和名古屋大學轉化生物分子研究所（ITbM））在內的一組科學家已經確定了制造氣孔和實施適當氣孔模式的關鍵基因。

當葉子開始形成表皮細胞時，尚未確定初始細胞是否成為造口或非氣孔表皮細胞。當主調節蛋白SPEECHLESS和SCREAM調節基因表達時，氣孔的分化就開始了。另一方面，SPEECHLESS受到涉及MAP激酶MPK3和MPK6的細胞信號的抑制，其將環境信號傳遞給細胞。根據主調節蛋白或MAP激酶是否獲勝，初始細胞變成造口或非氣孔表皮細胞。盡管如此，MPK3和6抑制SPEECHLESS的確切機制直到最近還不清楚。

在Nature Plants上發表的論文中，Aarthi Putarjunan博士，Keiko Torii教授及其同事發現，SCREAM蛋白具有一對錨定基序，可將MAP激酶（MPK3和MPK6）直接連接到SPEECHLESS。該SCREAM錨定基序中的單個氨基酸突變導致不能募集抑制性MAP激酶，這導致僅由大量氣孔覆蓋的醒目的葉表皮。

為了解SCREAM如何錨定MAP激酶，Putarjunan和Torii開始與結晶生物學家Ning Zheng教授和蛋白質 - 蛋白質相互作用的理論化學家Florence Tama教授合作。與這兩位蛋白質結構專家一起，該小組解決了植物MAP激酶MPK6的結構，并揭示了SCREAM如何產生抑制性MAP激酶的原子水平的機制。

有趣的是，MAP激酶在人類細胞增殖和分化中起著關鍵作用; 此外，MAP激酶的功能障礙與癌癥直接相關。雖然本研究中解決的植物MAP激酶MPK6的結構幾乎與人MAP激酶的結構相同，但植物MAP激酶與SCREAM結合的方式與人MAP激酶與其“客戶”蛋白結合的方式不同。 。這意味著植物可能已經進化出獨特的基序，通過募集高度保守的信號蛋白MAP激酶來控制細胞命運決定。

本研究中揭示的原子洞察力可用于設計允許植物應對氣候變化的最佳氣孔發育，并且還可提供用于調整動物（例如人類）中MAP激酶介導的細胞過程的工具，用于基礎生物醫學研究。